Gli anticorpi nel cervello innescano l'epilessia, suggerisce lo studio

 Alcune forme di epilessia sono accompagnate da infiammazione di importanti regioni cerebrali. I ricercatori dell'Università di Bonn hanno ora identificato un meccanismo che spiega questo collegamento. I loro risultati potrebbero anche spianare la strada a nuove opzioni terapeutiche a medio termine. Sono stati ora pubblicati sulla rivista scientifica Annals of Neurology.

L'epilessia può essere ereditaria. In altri casi, i pazienti sviluppano la malattia solo più tardi nella vita: a seguito di una lesione cerebrale, dopo un ictus o innescato da un tumore. L'infiammazione delle meningi o del cervello stesso può anche provocare epilessia.

Sono particolarmente pericolose le reazioni infiammatorie che colpiscono il cosiddetto ippocampo, che è una struttura cerebrale che svolge un ruolo importante nei processi di memoria e nello sviluppo delle emozioni. I medici chiamano questa condizione encefalite limbica. "Tuttavia, in molti casi non è ancora chiaro cosa causi tale infiammazione", spiega il prof. Dr. Albert Becker, che dirige la sezione di ricerca sull'epilessia traslazionale presso l'ospedale universitario di Bonn.

I ricercatori hanno ora identificato un autoanticorpo che si ritiene sia responsabile dell'encefalite in alcuni pazienti. A differenza dei normali anticorpi, non è diretto contro le molecole che entrano nel corpo dall'esterno, ma contro le stesse strutture del corpo - da qui il prefisso "auto", che può essere tradotto come "sé". I ricercatori lo hanno scoperto nel liquido spinale dei pazienti con epilessia che soffrono di infiammazione acuta dell'ippocampo. L'autoanticorpo è diretto contro la proteina Drebrin. Drebrin assicura che i punti di contatto tra le cellule nervose funzionino correttamente. In queste cosiddette sinapsi, i neuroni sono interconnessi e trasmettono le loro informazioni.

Quando l'autoanticorpo codifica una molecola di Drebrin, la blocca fuori azione e quindi interrompe la trasmissione di informazioni tra le cellule nervose. Allo stesso tempo avvisa il sistema immunitario, che viene quindi attivato e passa a una modalità infiammatoria, producendo allo stesso tempo ancora più autoanticorpi. "Tuttavia, Drebrin si trova all'interno delle sinapsi, mentre l'autoanticorpo si trova nel tessuto fluido", afferma il Dr. Julika Pitsch, che dirige un gruppo di ricerca junior nel Dipartimento di Prof. Becker. "Questi due non dovrebbero quindi mai entrare in contatto tra loro." L'autoanticorpo sembra usare una porta sul retro per entrare nella cella. Questo è in realtà destinato a molecole completamente diverse: i cosiddetti neurotrasmettitori.

Nella cellula nervosa di cavallo di Troia

L'elaborazione delle informazioni nel cervello è elettrica. Le sinapsi stesse tuttavia comunicano tramite messaggeri chimici, i suddetti neurotrasmettitori: in risposta a un impulso elettrico, la sinapsi del trasmettitore trasmette trasmettitori che poi si collegano a determinati recettori della sinapsi, dove generano anche impulsi elettrici.

Le vescicole sinaptiche - l'imballaggio dei neurotrasmettitori - vengono assorbite e riciclate di nuovo. "L'autoanticorpo sembra usare questa strada per intrufolarsi nella cella, come con un cavallo di Troia", spiega il collega di Prof. Becker, Dr. Susanne Schoch McGovern.

Negli esperimenti di coltura cellulare, i ricercatori sono stati in grado di mostrare cosa succede dopo: Poco dopo l'aggiunta dell'autoanticorpo, i neuroni nella capsula di Petri iniziano a sparare esplosioni veloci di impulsi elettrici simili a mitragliatrici. "Sappiamo che questa forma di eccitazione elettrica è contagiosa, per così dire", sottolinea il prof. Becker. "Con le cellule nervose interconnesse per formare una rete, tutte le cellule nervose coinvolte iniziano a sparare selvaggiamente." Ciò può quindi provocare un attacco epilettico.

I risultati danno anche speranza a nuovi approcci terapeutici. Ad esempio, sostanze attive come il cortisone possono sopprimere il sistema immunitario e quindi prevenire una produzione massiccia di autoanticorpi. Potrebbe anche essere possibile intercettarli e inabilitarli specificamente con determinati farmaci. Ma c'è ancora molta strada da fare prima che il trattamento diventi disponibile. Dr. Rainer Surges, direttore del dipartimento di epilettologia dell'ospedale universitario di Bonn. Inoltre, gioverebbe principalmente ai pazienti con questa particolare forma della malattia. Per loro, tuttavia, il beneficio sarebbe probabilmente enorme: a differenza dell'epilessia congenita, quelli basati sull'infiammazione potrebbero essere curati in futuro con una terapia appropriata.